膝蓋總是嘎拉嘎拉響 是不是退化性關節炎?
已更新:3月13日

退化性關節炎引發許多不適(圖片來源:Pexel)
退化性關節炎,是個好似熟悉卻又陌生的稱呼,不計其數的患者為它所苦,另一方面,又不了解到底什麼是退化性關節炎。究竟是退化?還是炎症?那我又該如何治療呢?
膝蓋在求救?退化性關節炎到底是什麼?
退化性關節炎主要發生病變的地方是關節的軟骨區域,也就是說兩個骨頭之間關節的接觸面。而在病症來臨時,因軟骨受到傷害及磨損,使得關節表面變的凹凸不平,進而導致關節腔變窄和骨刺的產生。這些病狀會造成關節疼痛、僵硬、腫大和變形的症狀。

健康關節與退化性關節炎比對(圖片來源:曾煥清博士提供)
關節軟骨主要的功能是作為壓力的緩衝,壓力作用之下,軟骨會被壓縮;而壓力解除後,則可 以恢復原狀,類似彈性墊的效果,達到保護軟骨下的骨骼不受破壞。除此之外,軟骨還有潤滑作用,減少兩邊骨頭滑動時所造成的摩擦。因此軟骨組織要承受人體不斷活動所造成耗損,所以必須產生新組織進行替換,如果磨損大於再生會導致吸震和潤滑功能減低,引發關節的問題。 關節軟骨內組成分成粉紅色部份的細胞外間質,以及散布在其間的軟骨細胞。細胞外間質以膠原蛋白(collagen II)及蛋白多醣(proteoglycan)組成, 軟骨細胞會分泌膠原蛋白及蛋白多醣,組合成細胞外間質,提供關節軟骨緩衝以及潤滑能力。我們可以了解到,軟骨組織再生與耗損勢必須保持平衡,一旦失控將會觸發關節炎。

關節內部示意圖(圖片來源:曾煥清博士提供)
當軟骨組織因失去平衡,引發發炎反應時,會連帶導致軟骨組織組成改變,這也是關節炎的發生的開端。其中發炎因子 (NF-κB、IL-1β、TNF-α、IL-12、IL-15))更會帶給軟骨細胞功能上的負面影響 :
1. 軟骨細胞受到發炎因子刺激會產生更多的 MMP (Matrix Metalloprotease)蛋白酶,加速軟骨耗損。
2. 同時,發炎因子也會導致膠原蛋白分泌增加及蛋白多醣減少,儘管有新生的軟骨組織,卻因為組成發生改變,變得更容易破損。
最終破損的軟骨組織和軟骨細胞都會無法存活,使軟骨失去再生能力,造成關節退化。
2步驟,改善關節炎的惡化
伴隨醫療技術的日益更新,從原先於1994年引進第一代自體軟骨移植(ACI,細胞懸浮液)治療技術,到第二代 ACI 的加入支架支撐(scaffold),使得細胞分布更均勻 (MACI)。此外自體骨髓間質幹細胞(Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells,BMMSC )也啟用,以治療軟骨缺損。改善退化性關節炎的主要著手之處可分為:
降低發炎反應的影響
發炎因子會影響軟骨細胞正常代謝,影響細胞外間質組成。除去發炎因子對軟骨細胞影響,才能使軟骨組織運作正常。
啟動軟骨再生機制
生長因子 (TGF-β, SOX9, IGF,CTGF)可以增加軟骨細胞分泌與合成細胞外間質,因此補充生長因子外泌體(Exosome)有助於軟骨組織再生,並且調解免疫系統,緩解發炎所造成的不適。另外生長因子 (VEGF,HGF,IGF-1...等)可以促進軟骨細胞複製,使得更多的軟骨細胞可以加速軟骨再生速度,以達到保護患部的軟骨細胞。
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