膝蓋總是嘎拉嘎拉響 是不是退化性關節炎？

退化性關節炎引發許多不適（圖片來源：Pexel）

退化性關節炎，是個好似熟悉卻又陌生的稱呼，不計其數的患者為它所苦，另一方面，又不了解到底什麼是退化性關節炎。究竟是退化？還是炎症？那我又該如何治療呢？

膝蓋在求救？退化性關節炎到底是什麼？

退化性關節炎主要發生病變的地方是關節的軟骨區域，也就是說兩個骨頭之間關節的接觸面。而在病症來臨時，因軟骨受到傷害及磨損，使得關節表面變的凹凸不平，進而導致關節腔變窄和骨刺的產生。這些病狀會造成關節疼痛、僵硬、腫大和變形的症狀。

健康關節與退化性關節炎比對（圖片來源：曾煥清博士提供）

關節軟骨主要的功能是作為壓力的緩衝，壓力作用之下，軟骨會被壓縮；而壓力解除後，則可 以恢復原狀，類似彈性墊的效果，達到保護軟骨下的骨骼不受破壞。除此之外，軟骨還有潤滑作用，減少兩邊骨頭滑動時所造成的摩擦。因此軟骨組織要承受人體不斷活動所造成耗損，所以必須產生新組織進行替換，如果磨損大於再生會導致吸震和潤滑功能減低，引發關節的問題。 關節軟骨內組成分成粉紅色部份的細胞外間質，以及散布在其間的軟骨細胞。細胞外間質以膠原蛋白（collagen II）及蛋白多醣（proteoglycan）組成， 軟骨細胞會分泌膠原蛋白及蛋白多醣，組合成細胞外間質，提供關節軟骨緩衝以及潤滑能力。我們可以了解到，軟骨組織再生與耗損勢必須保持平衡，一旦失控將會觸發關節炎。

關節內部示意圖（圖片來源：曾煥清博士提供）

當軟骨組織因失去平衡，引發發炎反應時，會連帶導致軟骨組織組成改變，這也是關節炎的發生的開端。其中發炎因子 （NF-κB、IL-1β、TNF-α、IL-12、IL-15)）更會帶給軟骨細胞功能上的負面影響 ：

1. 軟骨細胞受到發炎因子刺激會產生更多的 MMP （Matrix Metalloprotease）蛋白酶，加速軟骨耗損。

2. 同時，發炎因子也會導致膠原蛋白分泌增加及蛋白多醣減少，儘管有新生的軟骨組織，卻因為組成發生改變，變得更容易破損。

最終破損的軟骨組織和軟骨細胞都會無法存活，使軟骨失去再生能力，造成關節退化。

2步驟，改善關節炎的惡化

伴隨醫療技術的日益更新，從原先於1994年引進第一代自體軟骨移植（ACI，細胞懸浮液）治療技術，到第二代 ACI 的加入支架支撐（scaffold），使得細胞分布更均勻 （MACI）。此外自體骨髓間質幹細胞（Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells，BMMSC ）也啟用，以治療軟骨缺損。改善退化性關節炎的主要著手之處可分為：

降低發炎反應的影響

發炎因子會影響軟骨細胞正常代謝，影響細胞外間質組成。除去發炎因子對軟骨細胞影響，才能使軟骨組織運作正常。

啟動軟骨再生機制

生長因子 （TGF-β, SOX9, IGF,CTGF）可以增加軟骨細胞分泌與合成細胞外間質，因此補充生長因子外泌體（Exosome）有助於軟骨組織再生，並且調解免疫系統，緩解發炎所造成的不適。另外生長因子 （VEGF，HGF，IGF-1...等）可以促進軟骨細胞複製，使得更多的軟骨細胞可以加速軟骨再生速度，以達到保護患部的軟骨細胞。

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